DC在维持机体自身免疫耐受中发挥着重要作用，其改变可使免疫调节机制受损，打破天然的免疫耐受平衡，导致自身免疫性疾病。DC激活T细胞，B细胞与自身免疫性疾病的发生密切相关，是自身免疫性疾病病理通路的枢纽。在SLE患者外周血中，浆系DC（pDC）和髓系DC(mDC)显著降低，pDC降低在疾病活动期尤为明显，并与疾病活动指标如蛋白尿，C3，抗ds-DNA抗体，SLEDAI有关。pDC水平降低与疾病活动及狼疮肾损伤有关。在特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者外周血中，pDC与正常人无显著差异，而mDC明显低于正常人。

 

    CD4+CD25+ Treg可抑制抗原特异性CD4+T细胞增殖，该类细胞的数量和功能障碍可导致机体外周免疫失衡。SLE患者外周血CD4+CD25+ Treg低于健康人，而活动期外周血CD4+CD25+ Treg低于稳定期患者。CD4+CD25+ Treg细胞的表达与疾病活动指数（SLEDAI）呈负相关，与补体C3，C4呈正相关。在类风湿性关节炎患者外周血中CD4+CD25+ Treg明显低于健康人，关节液中CD4+CD25+ Treg更明显低于健康人，CD4+CD25+ Treg细胞的数量与类风湿性关节炎患者病情严重程度呈负相关。I型糖尿病儿童患者CD4+CD25+ Treg细胞的数量和体外抑制活性显著低于同龄健康对照组。自身免疫性肝病患者外周血中，CD4+CD25+ Treg细胞的数量减少且功能受损。

 

在自身免疫性疾病的发病过程中，记忆性T细胞（CD4+CD45RO+, CD8+CD45RO+）与初始T细胞（CD4+CD45RA+, CD8+CD45RA+）起不同作用。记忆性T辅助细胞中抗原刺激下，产生细胞因子等效应因子，辅助B细胞产生抗体。初始性T细胞则在抗原刺激下增殖，其表面表达的CD45RA表达减少，逐渐转变为CD45RO，进一步增强免疫反应。RA患者外周血表达CD45RO的细胞明显高于正常人，关节液中90%以上的CD4+细胞表达CD45RO，80%的CD8+细胞表达CD45RO。在SLE患者外周血中，CD4+T细胞CD45RO表达阳性率高于正常人，CD45RA表达低于正常人。在多发性硬化症患者中，CD4+CD45RO+T细胞显著增高，CD4+CD45RA+T细胞明显减少。在葡萄膜炎患者房水中CD4+CD45RO+T淋巴细胞明显改与外周血，CD4+CD45RA+T细胞显著低于外周血。

 

    Th17细胞是一种可分泌IL-17的CD4+T细胞亚群，在多种自身免疫性疾病中发挥着重要作用。SLE患者血浆中IL-17表达明显高于健康人，并且IL-17水平与SLE疾病活动指数呈正相关。RA患者关节液中IL-17含量明显高于骨性关节炎患者滑液中含量。IL-17可通过刺激滑膜细胞分泌角质细胞生长因子，肝细胞生长因子和肝素结合性表皮生长因子等血管因子，从而促进血管翳的形成，在RA早期发挥破坏作用。多发性硬化（MS）患者脑脊液中IL-17浓度明显高于健康人，Th17能促进血脑屏障的破坏，通过分泌IL-17促进血脑屏障内皮细胞产生MCP-1，从而增加Th17细胞向MS病变的迁移。自身免疫性甲状腺疾病（AITD）患者外周血Th17细胞比例明显高于正常人，乔本氏甲状腺功能减退病人这一趋势更明显。